跑調的人不光唱得跑調，還不知道自己跑調，因為他們壓根聽不出歌的調調。
撰文 | 嗶普星人
人類總能變著法兒地尋找快樂，但萬變不離其宗，現代人迷戀的“唱跳rap籃球”根本沒出老祖宗們“聲色犬馬”的傳統藝能之窠臼，光怪陸離的活動樣式終究只是幾種能激活我們伏隔核的快樂模式的繽紛呈現。其中最打頭的享樂模式——唱，或者說音樂——毫無疑問佔據了人類娛樂生活的頂級流量。
祖宗們留下了不少聽起來不那麼正能量的音樂相關成語：淫詞豔曲、靡靡之音、夜夜笙歌、歌舞昇平……除了規勸統治階級“要勵精圖治，別沉迷享樂”，也從某種程度上支持了這樣一種觀點：音樂是一種奇技淫巧的發明,是純粹的社會創造，就好像哈根達斯只是人類口舌的情人，而非生存剛需一樣，不具備進化學層面的意義。
不過很多科學家都不這麼認為。他們更願意從生物學的視角闡釋音樂起源。2005年，Science將語言和音樂的進化根源列入未來最具挑戰的125個科學問題；到2008年，Nature更是以“科學和音樂”為主旨發表了數篇隨筆，從多個學科角度，對音樂是什麼、人類為何創作音樂、人類如何創作音樂、人類緣何欣賞音樂、以及音樂的發展變遷等問題進行了概述及討論。[1-7]
追溯音樂的源頭
雖然時至今日，我們還未破解音樂與進化的關係，但越來越多的遺傳學和神經科學證據都在逐漸彙集成一份進化音樂譜。
在科學定義中，人類的音樂能力包括兩方面：對節奏、音高、旋律等音樂元素的感知、認知與生產以及對音樂的生理、心理和情緒反應。
如果音樂能力具有進化意義，那麼必然存在一個自然選擇機制。例如：完全找不到律動的，淘汰；沒有一個音唱在調上的，淘汰；聽到一段悲傷G大調後，內心毫無波瀾甚至有點想笑的，淘汰。
達爾文於19世紀提出了音樂的性選擇假說。他認為人類的音樂能力恰如鳴禽或某些鯨類動物的鳴唱技藝，是影響異性好感度的關鍵指標之一；樂感基因存在缺陷的走調天王很可能找不到伴侶一起生孩子，斷了血脈。[8]
科學家在德國西南部發現了3.5萬年前的古人類使用的長笛。[9]
近幾十年的研究者既有支持，又有反對該理論的。反對者的理由如下[10-13]：
1. 在戰爭、宗教和政治這類跟談戀愛沒半毛錢關係的社會活動中，音樂也頻頻亮相；它們的功能絕對不是求偶。
2. 所有年齡段的異性戀者都能被同性別的音樂家或音樂團體所吸引。
3. 動物性吸引特徵往往只存在於兩性當中的某一方，且僅在性成熟階段表現；但人類的音樂能力不因性別有高低，無論老幼皆顯露（嬰兒期即具備發現和感知旋律與節奏變化的能力）。
4. 上世紀80年代的調查顯示，“嗓音”在男人與女人的15項擇偶指標裡分別排行倒數第二和第一。
5. 前幾年一項調查了一萬多名雙胞胎志願者的研究顯示：音樂能力與交配成功率不存在明顯的相關性（交配成功率以性伴侶數量、首次性行為年齡、關係外性行為以及後代數量作為評價指標）。
也有學者提出了——
母嬰聯繫假說：音樂起源於母嬰之間的互動，具備幫助他們建立情感聯繫的功能；
社會凝聚力假說：音樂如同團體內的粘合劑，有助於成員們發揚利他主義，提升集體行動（例如防禦猛獸或敵對部落）的效率；
以及語音學習假說、運動聲音假說、節奏適應假說等。[14-18]
不過上述理論均存在很多問題，例如母嬰聯繫說和社會凝聚力說都無法解釋音樂跨物種存在的現象——要知道很多具備音樂能力的非靈長類動物是不會進行音樂性的母嬰互動，也不需要什麼良好社會關係的。
另一方面，人類以外的很多動物都顯示出了類似的音樂機能。例如：金絲雀、駝背鯨和白臂猿等動物都會“歌唱”；鯨魚和鳥類的“歌聲”與人類的聲樂結構相似；黑猩猩喜歡聽非洲和印度音樂……這些現象都支持了音樂源於生物進化的說法。
尋找感知音高的腦區
繪製出負責音樂信號處理的腦區圖是神經學家們的艱鉅任務。
如果我們能非常體系化地闡明大腦的哪些迴路用於旋律的感知，又是哪些承擔節奏處理的工作，還有哪些決定著我們對音樂情緒的體驗，以及這些神經運作具體怎樣開展，會受何種因素影響，彼此之間是否存在重疊或協同的情況……那就很可能解答一系列現階段充滿爭議的進化起源問題，也將為精準定位音樂基因奠定基礎。
研究者們已經大致劃出了一些關鍵區域：顳上溝負責旋律處理，顳上回負責節奏處理，左側額下回負責音高記憶、音樂句法和情緒；另外，被大腦喜歡的音樂可以刺激伏隔核，觸發獎賞系統，帶來快感——這也是支持“音樂起源於進化”這一說法的最有力證據。[19-23]
很多學者之所以否定社會凝聚力假說，就在於大腦獎賞迴路往往是由最迎合生物本能的刺激（例如性、酒精、賭博等）來激活的，豈是“團隊凝聚力”可企及的？
不過以上這些粗略的劃分還難以闡釋清楚音樂腦機制的特異性。一些科學家試圖從音高層面進行更深層的探究。
這裡需要介紹一下音高（pitch）的概念。音高分為絕對音高（absolute pitch，簡稱AP）和相對音高（relative pitch，簡稱RP）。如果我們說一個人具備絕對音高感，意思就是他能精準判斷某聲孤零零的嘆息處於哪個音階；只擁有相對音高感的人則必須在參考系裡憑藉比較和記憶來辨別各個音的高度。
絕對音高感是一種罕見才能，僅0.01%左右的人天賦異稟；史載，擁有絕對音高感的音樂家包括莫扎特、貝多芬、聖·桑等人。一般來說，普通人可以通過恰當訓練培養出一定的相對音高感；而那些天賦出色，又動輒玩音樂幾十年的專業大佬，往往能有絕對音高的判斷力，例如傑倫力宏俊傑等。
與之相對的，是所謂的樂盲（amusia，又稱失歌症，約佔全球人口的1.5%）——音樂能力存在明顯缺陷的群體。樂盲可分為獲得性樂盲（acquired amusia）和先天性樂盲（congenital amusia），前者由後天的腦損傷造成，後者則是遺傳缺陷所致。
如果按“盲區”的類型劃分，可分成音高處理障礙、節奏處理障礙、音樂情緒識別障礙等幾種類型。其中最主要的，也是最常被我們提起的，就是音高處理障礙型樂盲。他們難以分辨出旋律裡的細微音高差異——用更含蓄點的話來說，他們不光唱歌走調，還不知道自己走調，因為他們壓根聽不出歌的調調。
“跑調天後”弗洛倫斯·福斯特·詹金斯（Florence Foster Jenkins）是一位熱愛演唱的樂盲，憑藉超凡脫俗的音樂天賦在上世紀的美國音樂界名噪一時。圖左為詹金斯本人，圖右為梅麗爾·斯特裡普在2016年上映的電影《跑調天後》中飾演的詹金斯。
跑調天後在臺上演唱，臺下觀眾笑作一團【點擊“觀看視頻”前往觀看】
很多科學家都聚焦於極具音高感和缺失音高感的人群，開展腦區結構研究。
有人通過腦成像技術分析了普通人和擅長判斷絕對音高的專業音樂人的大腦結構差異，結果發現：後者的左顳平面（left planum temporale）、顳上回（superior temporal gyrus，STG）、左側額下回（left inferior frontal gyrus）以及右側緣上回（right supramarginal gyrus）更大更壯；顳葉結構間存在更為緊密的連接。[24]
加拿大蒙特利爾大學的伊莎貝拉·珀利茲（Isabella Peretz）多年來專攻失歌症研究。
她發現樂盲人群相比正常人，額下回（inferior frontal gyrus，IFG）和聽覺皮層的顳上回（前文提到的STG）之間的右側額顳葉聯結網絡表現出異常，顳下回（inferior temporal gyrus）和聽覺皮層之間的聯結減少，連接聽覺皮層和額葉皮層的右側弓狀纖維束（arcuate fasciculus）也減少了。
樂盲人群大腦內的特定神經網絡存在異常丨圖片來源：參考文獻[25]
此外，他們還讓志願者聆聽同一段旋律，同時藉助神經成像技術觀察其腦部結構，最後發現聽覺皮層並非決定音調感知能力的區域，他們推測是額下回（IFG）與顳上回（STG）之間的正、負反饋的循環運行過程影響著音調信息的傳遞——但樂盲的大腦難以形成此類反饋，因而無法把握音調。[25-26]
探索音樂才能的基因
證明音樂的生物屬性，最根本的方法就是拿出基因證據。
曾有研究者進行過不同人種的音樂能力比較。他們比較了東亞人種（中國人和韓國人）與高加索人種的音高感和節奏感（全部實驗對象都是音樂門外漢），發現前者在音高處理方面得分78.2，高於後者的58.2；二者在節奏處理能力上無差距。
這裡需要重點說明另一個關鍵發現：韓國人的音樂表現和中國人水平相當。很多人認為中國人的音高感比金髮碧眼的老外強，原因在於漢語富於語調變化，例如普通話有四聲，粵語有六個調，閩南語的音調變化甚至多達八個，而英語基本沒有明顯的語調變化；這使我們對音調更為敏感。但要知道韓語也不存在音調變化，除了遺傳因素，我們找不出其他理由解釋那些韓國人和我們一樣出色的音調判斷力。[27]
也有科學家對芬蘭人的音樂才能展開過調研。通過測試和分析，他們得出結論：對於這些芬蘭人，音高處理能力與節奏處理能力的遺傳率（heritability，又稱遺傳力）分別為57%和21%。所謂的遺傳率指的是某一性狀受到遺傳控制的程度。他們還確定了與音樂能力差異相關的至少46個基因組區域。[28]
另外，珀利茲等人曾分析樂盲的家族聚集情況，發現失歌症人士的一級血親（父母、子女、兄弟姐妹）也同為樂盲的概率高達39%；這表明該缺陷具有可遺傳性。[29]
注：家族聚集是指某一病症、性狀或行為在先證者（第一個被發現有問題的家族成員）家族中出現頻率高於隨機水平的現象。
以上發現只是音樂遺傳學視野下的一隅，但也足以令我們隱約窺見那些驅動著人類樂感的基因片段。
音樂的DNA，具體位置在哪兒呢？
我們現在只能給出很多“相關”和“大概”，做不到精準定位。可以先看看下面這張基因清單[30-35]：
ADCY8基因，影響學習和記憶，位於8號染色體長臂24區，被認為與絕對音高相關。
EPHA7基因，關乎神經連接及發育，位於6號染色體長臂16區，被認為與絕對音高相關。
UNC5C基因，負責神經生長因子受體UNC5C表達，位於4號染色體長臂22區，被認為與音高和節奏相關。
TRPA1基因，與內耳毛細胞轉導通路相關，位於4號染色體長臂13區到21區，被認為與音高和節奏相關。
AVPR1A基因，影響社會認知和行為，以及空間記憶，位於12號染色體長臂14區到15區，被認為與音高、節奏和音樂記憶相關。
PCDH7基因，負責原鈣粘蛋白7的表達，位於4號染色體短臂14區，被認為與音高識別能力高度相關。
ZDHHC11基因，影響丘腦中的5-羥色胺轉運體結合潛能，位於5號染色體短臂15區，被認為與音樂創造力相關。
……
不難看出，這些基因似乎都通過影響與音樂能力存在關聯的其他因素，例如認知能力或記憶能力，間接左右人體的樂感。我們缺少能給出實錘的決定性基因。
近幾年有研究者發現，樂盲可能與Williams-beuren綜合徵存在關聯；該遺傳病由於7號染色體上的基因缺失引起。這一發現打開了一條或許能直接引向音樂基因的通途。因為探究決定音樂才能的基因的最有效方法，就是比較缺陷人群與正常人的遺傳差異。目前人們就樂盲所掌握的遺傳學證據仍然非常有限。
Williams-beuren綜合徵在人群中的發病率為萬分之一。患有此類疾病的人通常會有異於常人的面部結構，可能存在多種健康問題，顯示出過度友好的待人態度丨圖片來源：wearepatients.com
珀利茲說道：“這個方向任務多，難度大，研究方法比神經成像那些東西貴得多；但它有望為理解音樂的生物學基礎提供一個全新視角。一切努力和等待都是值得的。” [36]
參考文獻
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